ଉତ୍ପାଦଗୁଡିକ

ABL1 ଜିନ୍ ର BCR ଜିନ୍ ସହିତ ଏକ ପାରସ୍ପରିକ ଅନୁବାଦ ଅନକୋଜେନିକ୍ BCR-ABL1 ଫ୍ୟୁଜନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ପରିଣତ ହୁଏ, ଯାହା ମାନବ କ୍ରୋନିକ୍ ମାଇଲୋଏଡ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (CML) କୁ ବର୍ଣ୍ଣିତ କରେ, ମାଇଲୋପ୍ରୋଲିଫରେଟିଭ୍ ବ୍ୟାଧି ଟାଇରୋସିନ୍ କିନାସର ଇମାଟିନିବ ପରିବାରର ପରିଚୟ ନହେବା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସର୍ବଦା ମାରାତ୍ମକ ବୋଲି ବିବେଚନା କରାଯାଏ | ପ୍ରତିବନ୍ଧକ (TKI) |ଏହା ସତ୍ତ୍ .େ, TKI ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି CML ଷ୍ଟେମ୍ କୋଷଗୁଡିକର ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ କିମ୍ବା ହାସଲ ହୋଇଥିବା ପ୍ରତିରୋଧ ରୋଗର ସ୍ଥିରତା ଏବଂ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସଫଳ ଚିକିତ୍ସା ପରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ପ୍ରଗତି ପାଇଁ ବାରମ୍ବାର କାରଣ ଅଟେ |ଏଠାରେ, ଆମେ BCR-ABL1- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଅଟୋଫ୍ୟାଗିରେ MAPK15 / ERK8 କିନାସ୍ ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭୂମିକା ଅନୁସନ୍ଧାନ କଲୁ, ଅଙ୍କୋଜେନ-ପ୍ରେରିତ ଲ୍ୟୁକେମୋଜେନେସିସ୍ ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପ୍ରକ୍ରିୟା |ଏହି ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ, ଆମେ MAPK15 ର ଅଟୋଫ୍ୟାଜିକ୍ ଭେସିକଲ୍ସରେ ଅନକୋଜେନକୁ ଶାରୀରିକ ଭାବରେ ନିଯୁକ୍ତି କରିବାର କ୍ଷମତା ଦେଖାଇଥିଲୁ, ଏହି ଅନକୋଜେନ ଦ୍ signal ାରା ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ୍ରେ ଏହି MAP କିନାସ୍ ପାଇଁ ଜ bi ବଗତ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଆମର ଅନୁମାନକୁ ନିଶ୍ଚିତ କରିଥିଲୁ |ପ୍ରକୃତରେ, ହେଲା କୋଷରେ BCR-ABL1 ସିଗନାଲ୍ ମଡେଲିଂ କରି ଏବଂ ମାନବ CML, ଅର୍ଥାତ୍ K562 କୋଷଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ଏକ ଶାରୀରିକ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ମଡେଲର ଲାଭ, ଆମେ ଦର୍ଶାଇଥିଲୁ ଯେ BCR-ABL1 ଦ୍ ind ାରା ନିର୍ମିତ ଅଟୋଫ୍ୟାଜି LC3- ପରିବାର ସହିତ ଯୋଗାଯୋଗ କରିବାର କ୍ଷମତା ମାଧ୍ୟମରେ MAPK15 ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥ ହୋଇଛି | ପ୍ରୋଟିନ୍, ଏକ LIR- ନିର୍ଭରଶୀଳ manner ଙ୍ଗରେ |କ Interest ତୁହଳର ବିଷୟ, ଆମେ ମଧ୍ୟ BCR-ABL1- ପ୍ରେରିତ ଅଟୋଫ୍ୟାଗିରେ MAPK15 ରୋକିବା ପାଇଁ ଉଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଏକ ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ୍ ପଦ୍ଧତି ଦ୍ inter ାରା ହସ୍ତକ୍ଷେପ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଥିଲୁ, ଏହି ସେଲୁଲାର୍ କାର୍ଯ୍ୟ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ଅଟୋଫାଗି ଏବଂ ରୋଗ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇବା ପାଇଁ ଏହି କିନାସ୍ ଉପରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ଖୋଲିଥିଲୁ |ପ୍ରକୃତରେ, ଏହି ପଦ୍ଧତିର ସମ୍ଭାବ୍ୟତାକୁ ସମର୍ଥନ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ଦର୍ଶାଇଥିଲୁ ଯେ ଏଣ୍ଡୋଜେନସ୍ MAPK15 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ହ୍ରାସ BCR-ABL1- ନିର୍ଭରଶୀଳ କୋଷ ବିସ୍ତାର, ଭିଟ୍ରୋ, ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ଗଠନକୁ ଭିଭୋରେ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା, ତେଣୁ BCR-ABL1 ଏବଂ ଏକ ଉପନ୍ୟାସ "drug ଷଧ ଯୋଗ୍ୟ" ଲିଙ୍କ୍ ପ୍ରଦାନ କଲା | ମାନବ CML |