ଉତ୍ପାଦଗୁଡିକ

ଡିଜେରେଟିଭ୍ କାର୍ଟିଲେଜ୍ ରୋଗରେ ପୁନ ener ନିର୍ମାଣ medicine ଷଧର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପ୍ରୟୋଗକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରୁଥିବା ଅନ୍ୟତମ କାରଣ ହେଉଛି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଉପଯୁକ୍ତ ଉତ୍ସ |ଚଣ୍ଡ୍ରୋସାଇଟ୍ସ, ଏକମାତ୍ର କୋଷ ପ୍ରକାର କାର୍ଟିଲେଜ୍, ସଂସ୍କୃତି ଅବସ୍ଥାରେ ଭିଟ୍ରୋରେ ବ grown ଼ି କୋଷ ସଂଖ୍ୟାକୁ ବିସ୍ତାର କରିବା ପାଇଁ ସେମାନଙ୍କର ଫେନୋଟାଇପ୍ ହରାଇବା ସହିତ ହାଲିଆନ୍ କାର୍ଟିଲାଜିନ୍ସ୍ ଟିସୁ ସୃଷ୍ଟି କରିବାର କ୍ଷମତା ହରାଇଥାଏ |ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ସ୍ଥିର କରିଛୁ ଯେ ଏକ ସେରମ୍- ଏବଂ ଅଭିବୃଦ୍ଧି-ଫ୍ୟାକ୍ଟର୍ ମୁକ୍ତ ତିନି-ଡାଇମେନ୍ସନାଲ୍ (3D) ସଂସ୍କୃତି ପ୍ରଣାଳୀ ଭିଟ୍ରୋରେ କାର୍ଟିଲେଜ୍ ଟିସୁ ଗଠନ ପାଇଁ ପାସେଜ୍ ହୋଇଥିବା କଣ୍ଡ୍ରୋସାଇଟ୍ ର କ୍ଷମତାକୁ ପୁନ ores ସ୍ଥାପନ କରିଥାଏ, ଯାହା ଏକ ପ୍ରକ୍ରିୟା sox9 ସହିତ ଜଡିତ | ବୋଭାଇନ୍ ଆର୍ଟିକୁଲାର କଣ୍ଡ୍ରୋସାଇଟ୍ ଦୁଇଥର ପାସ୍ ହୋଇଯାଇଥିଲା | ସେଲ୍ ନମ୍ବର ବିସ୍ତାର (P2) ପାଇଁ ଅନୁମତି ଦିଅନ୍ତୁ ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ବିଷୟବସ୍ତୁ ମିଡିଆରେ ଇନସୁଲିନ୍ ଏବଂ ଡେକ୍ସାମେଥାସୋନ (SF3D) ସହିତ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟ ହୋଇଥିବା 3D କୋଲାଜେନ୍-ପ୍ରକାର-ଆବୃତ ମେମ୍ବ୍ରାନରେ ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତା ମଧ୍ୟରେ ସଂସ୍କୃତି ପ୍ରାପ୍ତ |ମୋନୋଲେୟର ବିସ୍ତାର ପରେ ଏବଂ ଫ୍ଲୋ ସାଇଟୋମେଟ୍ରୀ, ଜିନ୍ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ୍ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋଲୋଜି ଦ୍ 3D ାରା 3D ସଂସ୍କୃତି ଅନୁସରଣ କରିବା ପରେ କୋଷଗୁଡିକ ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇଥିଲା |ରେଡିଫେରେଣ୍ଟିଆନ୍ ଆୟନ ସମୟରେ ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ୍ ପଥଗୁଡିକର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡିକ ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇଥିଲା | P2 କୋଷଗୁଡ଼ିକ 99% CD44 (+) ଏବଂ 40% CD105 (+) ର ପ୍ରୋଜେନିଟର୍ ପରି ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ଏବଂ ଇଣ୍ଟରଜୋନ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଜିନ୍ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ୍ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଥିଲେ |SF3D ରେ P2 କଣ୍ଡ୍ରୋଜେନିକ୍ ଜିନ୍ ଏବଂ ଜମା ହୋଇଥିବା ଏକ୍ସଟ୍ରାସେଲୁଲାର୍ ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସକୁ ପ୍ରକାଶ କଲା |HNMPA- (AM3) କିମ୍ବା PI-3 / AKT କିନାସେ ପାଥୱେ (ଇନସୁଲିନ୍ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ) ସହିତ ଇନସୁଲିନ୍ ରିସେପ୍ଟର (IR) କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା କୋଲାଜେନ୍ ସିନ୍ଥେସିସ୍ ସହିତ ପ୍ରତିବନ୍ଧିତ |HNMPA- (AM3) Col2, Col11, ଏବଂ IR ଜିନ୍ ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ କରିବା ସହିତ Sox6 ଏବଂ -9 |କୋ-ଇମ୍ୟୁନୋପ୍ରାଇସିଟେସନ୍ ଏବଂ କ୍ରୋମାଟିନ୍ ଇମ୍ୟୁନୋପ୍ରେସିପିଟେସନ୍ ଆନାଲିସିସ୍ HNMPA- (AM3) - ଚିକିତ୍ସିତ କୋଷଗୁଡ଼ିକ Coxivators Sox6 ଏବଂ Med12 କୁ Sox9 ସହିତ ବାନ୍ଧିବା ଦେଖାଇଲା କିନ୍ତୁ Sox9-Col2a1 ବନ୍ଧନକୁ ହ୍ରାସ କଲା | ଇନସୁଲିନ୍-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ମଧ୍ୟସ୍ଥ Sox9-Col2a1 ବାନ୍ଧିବା ଦ୍ୱାରା ହିଆଲାଇନ୍ ପରି କାର୍ଟିଲେଜ୍ ଟିସୁ ଗଠନ |ମିଳିତ ମରାମତିରେ ବ୍ୟବହାର ପାଇଁ ଏହି ପଦ୍ଧତି ମାଧ୍ୟମରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଟିସୁର ଉପଯୁକ୍ତତା ଭିଭୋରେ ପରୀକ୍ଷା କରାଯିବା ଆବଶ୍ୟକ |